Асмолова Н.Д., Назарова Р.А., Зазулин В.А. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА И СМЕРТИ ОТ ОБЩЕЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ

Московская область

Диагностика смерти от переохлаждения, начиная с ранних опубликованных работ Беллина Р. (1875), и кончая современными исследованиями Шигеева В.Б.

Врач судебно-медицинский эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить: 1.

Признаки охлаждения организма. 2.

Признаки охлаждения организма. 3.

Возможные фоновые состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.

Важным помощником эксперта-танатолога при исследовании такого вида смерти является гистологический метод, дающий возможность отразить признаки пато- и танатогенеза переохлаждения.

При прогрессирующей гипотермии в организме человека происходят сложные процессы: падение температуры тела; истощение запасов гликогена в мышце сердца, в печени, скелетных мышцах; урежение дыхания и сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, прочно связанного с гемоглобином.

Характерны следующие макроскопические признаки охлаждения организма: своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); резкое сокращение мошонки и подтягивание яичек ко входу в паховый канал, участки ознобления; поза «калачиком», наличие сосулек у отверстий рта и носа, на ресницах (признак Райского М.Н.); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи (признак Пухнаревича В.А.).

К признакам переохлаждения следует отнести: мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка по вершинам складок (пятна Вишневского С.М., 1895); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова П.А.); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в правой половине сердца и полых венах (признак Десятова В.П., 1977).

Для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, как сказано выше, но и связать наступление смерти с переохлаждением организма.

При целенаправленном анализе случаев смерти от общего переохлаждения по данным Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения представлены в статье «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры» (журнал «Судебно- медицинская экспертиза», 1982), из которой следует, что: 1.

В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк-набухание кардиомиоцитов, распространяющиеся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миоцитолизиса; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон в виде полнокровия вен и капилляров с явлениями стаза эритроцитов; сдавление межмышечной стромы, огрубение и базофилия периваскулярной стромы. Обращали на себя внимание изменения ядер кардиомиоцитов (их набухание с расплавлением хроматина, а также пикноз и гиперхроматоз). Эти изменения отличались от таковых при других видах смерти. 2.

Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

В настоящее время большое внимание продолжает уделяться изменениям кардиомиоцитов и их ядер. При переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к не обратимому происходит постепенно, по мере истощения механизмов адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже в тщательно контролируемых экспериментальных условиях. По литературным данным по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменения в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению (Дамианов И., 2006).

Специфика изменений в миокарде дала возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы, т.е. существует связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма и смертью от переохлаждения.

В монографии С.С.Вайля (1960) в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» описаны функциональные изменения в сердце при гипотермии: урежение пульса, увеличение продолжительности систолы, изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и служило непосредственной причиной смерти. При этом при микроскопическом исследовании обращало на себя внимание полнокровие сосудов и стазы, которые, с точки зрения автора, могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

В работе В.А.Букова и др. (1964) показано, что «сердце при всех видах охлаждения, в том числе изолированного органа, реагирует прогрессивным замедлением ритма сокращений. В то же время сердце относительно выносливо к охлаждению и даже вне организма прекращает сокращения только при относительно низкой (9-10 градусов) температуре. Более того, фибрилляция желудочков, возникающая при экстремальном состоянии, вызванном холодовой травмой, в некоторых случаях может самопроизвольно исчезать, т.е. представляет собой явление обратимое, исчезающее по мере восстановления тонуса кровеносных сосудов под влиянием согревания сердца».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова (1970, 1985). Согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

В одной из серий опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. При этом никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не было обнаружено.

Таким образом, по мнению автора, основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Согласно данным этого же автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма - синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце - орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть головной мозг. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер - от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

В.Н.Шейнис (1948) на основании экспериментов пришёл к выводу, что головной мозг находится в благоприятном положении и дольше других органов удерживает постоянную температуру тела, т.е. длительное время сохраняет гомеотермность.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4,1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30%, т.е.

Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения подтверждается и в нашей практике. В этих случаях наиболее постоянными были изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер).

Об аналогичных изменениях имеется информация в работах П.Д.Горизонтова и Н.Н.Сиротинина (1973).

Согласно мнению профессора Т.А.Арьева (1973) - холодовое воздействие может быть даже благоприятным для головного мозга в случаях черепно- мозговой травмы. Однако, у людей, переживших переохлаждение, может наблюдаться симптомокомплекс нарушений функций центральной нервной системы. Но на данный момент достоверных морфологических изменений, указывающих на роль головного мозга в танатогенезе переохлаждения организма, не установлено.

При переохлаждении в лёгких, согласно данным В.А.Осьминкина (1986), были выявлены изменения в виде неравномерного кровенаполнения сосудов стромы с отмешиванием в них плазмы; преимущественного малокровия капилляров межальвеолярных перегородок; очаговой эмфиземы лёгких. При этом, как правило, отмечалось отсутствие отёка и кровоизлияний, наличие спастического состояния бронхов различного калибра, повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с большой достоверностью подтверждают картину охлаждения и переохлаждения организма, но не могут играть основную роль в танатогенезе.

В поджелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что также подтверждает лишь охлаждение организма и никак не свидетельствует о процессах декомпенсации.

В слизистой оболочке желудка при переохлаждении определяются острые эрозии с кровоизлияниями (пятна Вишневского С.М.), образование которых не сопровождается нарушением жизненно важных функций. Таким образом, этот признак лишь подтверждает процесс переохлаждения, но не может подтвердить смерть от переохлаждения, т.к. отсутствует танатогенетическое обоснование.

Таким образом, на данный момент именно изменения в миокарде дают основание наиболее убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Список литературы: 1.

Акимов Г. А., Алишев Н.В., Берштейн В. А., Буков В.А. Общее переохлаждение организма. - 1977. 2.

Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. - Судебно- медицинская экспертиза. - 2004. 3.

Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Судебно-медицинская экспертиза. - 1982. 4.

Беллин М.Р. Материалы к оценке признаков смерти от холода в судебно- медицинском отношении. Диссертация ... д.м.н. - 1875. 5.

Богомолова И.Н. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 75-тию Российского центра судебно-медицинской экспертизы. - 2006. 6.

Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. - М., Медгиз, 1960. 7.

Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». - Ижевск-Москва, 1993. 8.

Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. - Ижевск-Москва, 1993. 9.

Горизонтов П. Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний. Разделы: Холодовая травма. Гипотермия. - Арьев Т.Я., Саков Б.А. - М., Медицина, 1973. 10.

Дамианов И. Секреты патологии. Медицинская школа Канзасского университета. - 2006. 11.

Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. - Судебно-медицинская экспертиза. - 1977. 12.

Кинле А.Ф., Потапова О.М., Автандилов Г.Г. Плоидометрическое исследование в судебной медицине с целью диагностики гипотермии. - М., 2006. 13.

Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. - М., 1999. 14.

Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. - Ленинград: Медицина, 1975. 15.

Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. - Судебно-медицинская экспертиза. 16.

Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Алгоритм судебно- гистологического исследования. 17.

Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков. 18.

Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Судебно-медицинская экспертиза. 19.

Потапова О.М. Компьютерная плоидометрия как метод определения темпа охлаждения. Биомед. технологии и радиоэлектроника. - 2006. - № 3. - С. 23-24. 20.

Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ. - М., 1970. 21.

Сумбатов Л. А. Искусственная гипотермия. - М.: Медицина, 1985. 22.

Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Холодовая смерть. - М., 2004. 23.

Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1966.