Назарова Р.А., Асмолова Н.Д., Фролова И.А., Зазулин В.А . МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОСТРЕАНИМАЦИОННОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Московская область

Нередким объектом судебно-медицинского исследования является головной мозг в тех случаях, когда различные патологические процессы, в том числе черепно-мозговая травма, нарушения церебрального кровообращения, опухоли головного мозга, воспалительные изменения в нём, а также нейрохирургические операции приводят к необходимости проведения реанимационных мероприятий с применением искусственной вентиляции лёгких.

Этот вид реанимационной патологии возникает только у больных, находящихся на искусственной вентиляции лёгких, когда развивается изолированная гибель головного мозга с прекращением всех его функций при относительной сохранности других органов и систем, деятельность которых поддерживается современными методами интенсивной терапии.

Такое состояние резко меняет клинико-анатомические проявления многих предшествовавших патологических процессов, в том числе посттравматических изменений головного мозга, что очень важно учитывать, например, при решении вопросов о давности, причинённой ранее травмы.

Причинами необходимости нахождения больных на ИВЛ (искусственная вентиляция легких), которые утратили собственное дыхание, служат церебральные и экстрацеребральные формы патологии.

Характер изменений при постреанимационной энцефалопатии определяется рядом факторов. Основным из них является отёк головного мозга с развитием внутричерепной гипертензии. При этом прекращается кровообращение в микроциркуляторном русле за счёт выраженного отёка эндотелиоцитов капилляров и астроцитов.

В свою очередь стойкое набухание эндотелиоцитов и астроцитов с обструкцией капилляров является главной причиной прекращения кровотока, усугубляющего гипоксию центральной нервной системы.

При длительной гипоксии, особенно при её сочетании с гиперкапнией и венозным застоем, отёк головного мозга может стать существенным звеном в цепи ведущих к ней патологических процессов.

При таком виде энцефалопатии в головном мозге развивается сложный комплекс процессов, следствием которых является выраженный отёк головного мозга с увеличением его объёма, возникновением внутримозговой гипертензии и развитием дислокационного синдрома. При этом мозг увеличивается до такого объёма, что внутричерепное давление превышает любое возможное артериальное давление. В результате чего развивается компрессионная ишемия с прекращением внутримозгового кровообращения и кровотока по четырём магистральным артериям головы с последующей изолированной гибелью головного мозга.

Комплекс морфологических изменений при этом патологическом состоянии складывается из различных патологических процессов, отличающихся по патогенезу и морфогенезу, это изменения: обусловленные основной патологией, приведшей к необходимости применения ИВЛ; фоновые изменения, предшествовавшие основной патологии; изменения, возникшие в процессе ИВЛ.

Пример развития прижизненной смерти головного мозга при наличии очага острого нарушения мозгового кровообращении или травмы головного мозга с последующим применением ИВЛ:

Возникший очаг нарушения мозгового кровообращения или контузионный очаг, сопровождающийся резким отёком, вызывает острое, внезапное повышение внутричерепного давления. Это приводит к быстрому и резкому смещению и сдавлению гипоталамической области и ствола мозга, нарушению ликворообращения и венозного кровообращения, которые сочетаются с недостаточностью дыхательной функции, артериальной гипоксемией.

В условиях необходимого применения ИВЛ все факторы вступают в сложные взаимоотношения, создавая порочный круг. При этом отек, и внутричерепное давление продолжают нарастать и кровоток в сосудах головного мозга прекращается в результате набухания астроцитов и эндотелиоцитов капилляров.

При этом развивается некроз 1-го и 2-го шейных сегментов спинного мозга, что обусловлено прекращением кровотока по позвоночным артериям, кровоснабжающим этот отдел спинного мозга.

В головном мозге вне основного очага развиваются однотипные изменения, которые не зависят от вида патологии, а определяются длительностью постреанимационной (аноксической) энцефалопатии. При максимальной продолжительности ИВЛ и сохранности функции сердца возникает тотальная ишемия головного мозга (тотальный инфаркт головного мозга) с последующим аутолизом его.

Обнаруживаемые изменения указывают на медленно протекающий процесс некроза, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга полушарий головного мозга, мозжечка, ствола мозга, первого и второго шейных сегментов спинного мозга, расстройства кровообращения и некроз в гипофизе и его стебле.

Наблюдаются ишемические и тяжелые изменение нейронов, а также клетки-тени, утрачивающие способность воспринимать как ядерные, так и цитоплазматические красители, местами нейроны не выявляются, во всех отделах головного мозга. В коре мозжечка слой клеток - зерен отделен от молекулярного слоя на уровне клеток Пуркинье. Ядра всех форм нейроглии пикнотичны. Миелин окрашивается бледно, с нечёткими контурами.

Клиническим эквивалентом этого патологического состояния головного мозга является «запредельная кома».

При описании клинической картины некоторые авторы подчёркивают, что неврологические симптомы у больных с различными поражениями головного мозга с момента постановки диагноза запредельной комы становятся однотипными.

Совокупность клинических данных и последующих морфологических признаков тотального инфаркта головного мозга являются подтверждением смерти мозга, что может считаться эквивалентом смерти человека.

Во всех случаях развития «смерти головного мозга» выявляются признаки резко выраженного отёка мозга, повышения внутричерепного давления со смещением и сдавливанием различных участков мозга без сопутствующих реактивных изменений.

Твёрдая мозговая оболочка при этом выглядит резко напряжённой, в синусах её содержатся тёмно-красные свёртки крови или тромбы. Извилины мозга уплощены, борозды полностью сглажены.

Субарахноидальное пространство мозга и цистерны его не содержат спинномозговой жидкости, что является морфологическим признаком повышения внутричерепного давления.

Особенно выражены признаки смещения, ущемления и деформации в среднем мозге, мосте, продолговатом мозге и мозжечке.

Мозжечок дряблый, отёчный. Обнаруживается ущемление его в области намёта и большого затылочного отверстия. Ущемлённые и некротизированные участки мозжечка смещаются в субарахноидальное пространство спинного мозга.

В наблюдениях с клиническим диагнозом запредельной комы выделяют три стадии развития необратимых изменений головного мозга:

В первой стадии (4-5 часов) не выявляются морфологические признаки некроза головного мозга, хотя функции его полностью прекращены.

Во второй стадии (12-23 часа) во всех отделах головного мозга и в 1-2 шейных сегментах спинного мозга выявляются признаки некроза, однако без выраженного распада ткани. Макроскопически головной мозг становится дряблым, не держит форму, распластывается на столе, не фиксируется формалином, масса его достигает 1500-1830 г.

Наиболее тяжёлые изменения обычно обнаруживаются в стволе мозга, где выражены расстройства кровообращения с множественными кровоизлияниями и признаками распада ткани мозга.

Для третьей стадии запредельной комы (24-112 часов) характерны нарастающий распространённый аутолиз некротизированного вещества головного мозга и выраженные признаки демаркации некроза в спинном мозге и гипофизе.

Ущемлёнными участками головного мозга становятся: гипоталамическая область, крючки гиппокамповых извилин, миндалины мозжечка, а затем и ствол мозга в состоянии распада.

Для запредельной комы весьма характерны изменения в спинном мозге.

Кроме того, при отёке головного мозга и резко повышенном внутричерепном давлении в результате ущемления и распада миндалин мозжечка в области большого затылочного отверстия ткань коры мозжечка с током спинномозговой жидкости распространяется по всему субарахноидальному пространству спинного мозга. И поэтому в субарахноидальном пространстве спинного мозга определяются некротизированные части коры мозжечка и свёртки крови, иногда доходящие до уровня I поясничного позвонка.

Микроскопические изменения ткани мозга, при его прижизненной смерти, варьируют в широких пределах: от практически полной сохранности головного мозга до полной его гибели.

Достоверными морфологическими критериями «смерти головного мозга» следует считать: -

выраженный отёк ткани головного мозга с деформацией мозга; -

остановку кровотока во всех сосудах головного мозга (интра- и экстракраниальных); -

некроз всех отделов головного мозга с гибелью всех элементов мозгового вещества; -

некроз в гипофизе; -

некроз 1-го и 2-го шейных сегментов спинного мозга; -

наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне 3-го и 4-го шейных сегментов головного мозга; -

обнаружение в субарахноидальном пространстве спинного мозга участков некротизированной коры мозжечка и свёртков крови.

Таким образом, для установления «смерти головного мозга» судебно- медицинским экспертам необходимо: 1.

Тщательно изучать и анализировать данные истории болезни, клинический диагноз и посмертный эпикриз. Обращать особое внимание на время нахождения больного на ИВЛ. 2.

При исследовании трупа целенаправленно исследовать и подробно описывать головной мозг, шейный отдел спинного мозга, гипофиз. 3.

Для целенаправленного и полного гистологического исследования дополнительно к кусочкам, взятым по поводу основной нозологии, следует брать и направлять:

а) кору и белое вещество с мягкой мозговой оболочкой по 2 кусочка из симметричных участков больших полушарий головного мозга;

б) подкорковые ядра из обоих полушарий головного мозга по 2 кусочка из симметричных участков;

в) варолиев мост - 1 кусочек;

г) продолговатый мозг - 1 кусочек;

д) мозжечок - два кусочка из симметричных отделов его полушарий;

е) кусочки из участков с видимыми макроскопическими изменениями;

ж) гипофиз;

з) спинной мозг (шейные сегменты) в зоне демаркации. 4.

Тщательно заполнять направление на гистологическое исследование с указанием известных обстоятельств дела, клинических данных, в том числе времени нахождения в больнице, времени нахождения на ИВЛ, времени установления диагноза прижизненной смерти головного мозга. 5.

В направлении подробно описывать макроскопическую картину головного и спинного мозга, а также других органов с последующей формулировкой патологоанатомического диагноза в виде основного заболевания, его осложнения и сопутствующих заболеваний. 6.

В патологоанатомическом диагнозе в рубрике основного заболевания должны быть обозначены хирургические операции и лечебно-диагностические манипуляции. Они указываются вместе с патологическими процессами, по поводу которых они производились, а реанимационные мероприятия и интенсивная терапия (и их осложнения) указываются отдельным абзацем после рубрики осложнений и до рубрики сопутствующих заболеваний.

В случаях, когда перед экспертами-гистологами ставится вопрос о давности, имевшей место черепно-мозговой травмы, приведшей к необходимости применения ИВЛ, следует учитывать состояние ареактивности головного мозга, которое связано с гипоксическими изменениями в нём и отсутствием адекватного кровообращения. При этом реактивные изменения в зоне травматических кровоизлияний в оболочках и веществе головного мозга могут отсутствовать или не соответствовать времени их возникновения.

Для установления диагноза «смерти головного мозга», чрезвычайно важна комплексная оценка макроскопической и микроскопической картины головного мозга с обязательным учётом клинических данных.

Особое значение придаётся этой нозологической форме в случаях, когда возникает необходимость изъятия внутренних органов пациента для пересадки их другому лицу, что очень востребовано в настоящее время на уровне современной медицины.

Таким образом, диагноз «смерти головного мозга» в первую очередь устанавливается на основании комплекса клинических тестов, а в последующем диагноз прижизненной смерти головного мозга должен быть подтверждён морфологическими методами (макро- и микроскопическим), что является объективной, достоверной и аргументированной оценкой характера изменений головного мозга.

Список литературы: 1.

Верещагин Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. - М.: Медицина, 1997. 2.

Людковская И.Г., Попова Л.М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте. Архив патологии. - 1978. - Вып. 9. - С. 48-53. 3.

Людковская И.Г., Гулевская Т.С. К морфологии «реанимационно- обусловленной энцефалопатии». Архив патологии. - 1981. - Вып. 7. - С. 71-76. 4.

Людковская И.Г. Патология центральной нервной системы в условиях дыхательной реанимации при «смерти мозга». Сборник « Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы». - СПб., 1991. - С. 18-31. 5.

Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия. - М.: Медицина, 1986. 6.

Пермяков Н.К. Основы реанимационной патологии. - М.: Медицина, 1975. 7.

Попова Л.М. Смерть мозга. БМЭ. - М., 1984. 8.

Уолкер А.Э.Смерть мозга. - М.: Медицина, 1988. 9.

Зайратьянц О. В., Кактурский Л. В. Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов. Справочник. Медицинское информационное агентство. - 2008. 10.

Снесарев П.Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней. - М.: Медгиз, 1950. 11.

Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга. 2001. (Министерство здравоохранения РФ, РАМН). - М.: 2001. 12.

Epidemiology of Cerebrovascular Disease. «Cerebral Death». - Berlin, 1981.