Сундуков Д. В., Голубев А.М., Мезенцев А.А. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ И ИХ РОЛЬ В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Москва

Черепно-мозговая травма является одной из наиболее важных проблем современной медицины, что обусловлено большой частотой, трудностями диагностики и тяжестью ее течения, нередко с летальным исходом.

Кроме того, сама травма оказывает существенное влияние на течение местных процессов и сроки их развития. Все это указывает на целесообразность изучения динамики структурных изменений органов и систем, обеспечивающих функционирование организма в ранний период черепно-мозговой травмы, что позволяет выявить признаки начала заболевания и проследить их развитие в динамике, а установленные при этом морфологические изменения использовать для диагностики прижизненности травмы и давности возникновения повреждений.

Одним из основных факторов, определяющим высокую летальность при черепно-мозговой травме, является развитие легочных осложнений. Это объясняется тем, что легкие вследствие своих специфических анатомических и физиологических особенностей являются не только своеобразным барьером между внешней средой и внутренней средой организма, но и принимают активное участие в нереспираторных функциях, основу которых составляют метаболические процессы.

Образующиеся при терминальных состояниях в органах и тканях метаболиты с венозным кровотоком попадают в легкие, где реализуется их специфическая активность, что может служить важной причиной начальных расстройств негазообменных функций легких и приводить к развитию острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Анализ литературы показывает, что наиболее подробно морфологические изменения легких описаны при ОРДС.

Целью настоящего исследования явилось изучение морфологических изменений легких людей, погибших в ранние сроки от тяжелой изолированной черепно-мозговой травмы, а также экспериментальных животных (крыс), у которых моделировалось состояние, способствующее развитию острого повреждения легких.

Исследованы легкие 50 человек, погибших в результате тяжелой изолированной черепно-мозговой травмы. Эксперименты проведены на 60 белых беспородных крысах-самцах массой 250-320 г. Под наркозом интубировали трахею и проводили ИВЛ (дыхательный объем 2 мл, частота дыхания 40 в мин.). Катетеризировали яремную вену справа и вводили с помощью инфузамата 1 мл раствора тромбопластина (20 мг/кг, производство НПО «Ренам»). Гистологическое исследование различных отделов правого и левого легких проводили через 1, 2-3 часа и через сутки после введения тромбопластина. Крыс выводили из эксперимента декапитацией под наркозом. Кусочки легких фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, применялась ШИК- реакция, эластические волокна окрашивались по Вейгерту.

Гистологическое исследование легких показало, что при изолированной тяжелой черепно-мозговой травме через 15-60 мин. отмечается деформация бронхов и бронхиол. В просветах бронхиол видны комплексы клеток слущенного эпителия и в небольшом количестве эритроциты, макрофаги, слизистое содержимое, отечная жидкость. Выраженные изменения регистрируются и в паренхиме легкого, выявляются очаги острой эмфиземы, чередующиеся с дистелектазами и микроателектазами. В просветах альвеол обнаруживаются макрофаги, содержащие гранулы пигмента, сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, отечная жидкость. Отмечаются существенные расстройства кровообращения. Внутридольковые вены расширены, в их просветах содержатся конгломераты агрегированных эритроцитов. Капилляры полнокровные, многие из них имеют четкообразную форму за счет агрегированных эритроцитов, между которыми находятся спавшиеся участки капиллярной стенки.

Встречающиеся артериовенозные анастомозы имеют расширенные просветы, полнокровны. Отмечается отек перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. В посткапиллярах и венулах наблюдается скопление сегментоядреных лейкоцитов. Лейкоцитарная реакция более выражена через 2 часа после травмы. Уже в эти сроки отмечается повышенное содержание лейкоцитов, макрофагов на территории межальвеолярных перегородок. Через 3-8 часов после травмы деформация бронхов сохраняется, в некоторых из них просветы щелевидные. В просветах бронхов содержатся слущенные эпителиальные клетки, макрофаги, лейкоциты, эритроциты. Наблюдается чередование очагов ателектазов, дистелектазов и эмфиземы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет клеточной инфильтрации (сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги). В просветах альвеол обнаруживается серозное содержимое, макрофаги, эритроциты. В просветах легочных артерий и крупных вен выявляются сладжи. Венулы расширены, полнокровны, отмечается агрегация эритроцитов и краевое стояние лейкоцитов. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровные, в них отмечается скопление лейкоцитов. Эндотелий сосудов набухший. Периваскулярная соединительная ткань разрыхлена, отечна.

Через сутки после травмы в просветах бронхов выявляются слущенные эпителиальные клетки. В паренхиме легкого участки эмфиземы чередуются с ателектазами и дистелектазами. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет полнокровия и плазматического пропитывания и выраженной клеточной инфильтрации. В просветах части альвеол содержатся эритроциты. Внутренняя поверхность некоторых альвеол покрыта эозинофильным гомогенным содержимым (гиалиновые мембраны). Просветы ветвей легочной артерии неправильной формы. В них обнаруживаются эритроцитарные агрегаты, отмечается отмешивание плазмы от клеточных элементов крови. Наружная оболочка артерий разрыхлена, отечна.

В эксперименте после введения тромбопластина в яремную вену отмечалось формирование тромбов в сосудах микроциркуляторного русла малого круга кровообращения. Через 1-3 часа в просветах альвеол появляется отечная жидкость. Часть межальвеолярных перегородок утолщена за счет инфильтрации сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами. В просветах бронхов содержится секрет, слущенные эпителиальные клетки, макрофаги. Ядра слущенных эпителиальных клеток с признаками пикноза или лизиса. Обнаруживаются очаговые дистелектазы и ателектазы, чаще в тех участках, где мелкие бронхи находятся в спавшемся состоянии или их просветы заполнены секретом и слущенными эпителиальными клетками.

Наряду с этим, выявляются участки эмфиземы с истончением межальвеолярных перегородок. Как правило, в этих участках отсутствует клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Эндотелий сосудов, в которых образовались тромбы, с неокрашенными или пикнотическими ядрами. Краевое расположение лейкоцитов отмечается в венулах, а вокруг легочных артерий наблюдается скопление лейкоцитов. Регистрируется периваскулярный отек, кровоизлияния, расширение лимфатических сосудов. Через сутки после травмы тромбы в сосудах микроциркуляторного русла легких выявляются в меньшем количестве, некоторые из них являются пристеночными. В просветах альвеол содержится отечная жидкость, межальвеолярные перегородки инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами и макрофагами. Капилляры неравномерно полнокровны. Встречаются периваскулярные кровоизлияния. Стенки тромбированных венул инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами. В легочных артериях и венах регистрируется краевое стояние лейкоцитов, очаговые ателектазы и дистелектазы чередуются с участками эмфиземы.

Таким образом, в легких при тяжелой черепно-мозговой травме наиболее ранними морфолгогическими признаками являются нарушения кровообращения в системе венул и капилляров (их резкое полнокровие, агрегация эритроцитов), острая эмфизема, дистелектазы и микроателектазы, деформация и обтурация просветов бронхов слизью, слущенным эпителием, эритроцитами.