ПАТОМОРФОЛОГИЯ СЕРДЦА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Р.И. Исроилов, Б.А. Тультебоев Ташкентская медицинская академия Южноказахстанская медицинская академия

Актуальность. При попадании в организм наркотики поступают в кровь, быстро вступают в контакт с клетками, имеющими опиатные рецепторы, через соответствующие фенестры в клеточных мембранах и проявляют тропизм к высокоорганизованным клеткам паренхиматозных органов, в том числе сердца, вызывая их повреждение и разрушение.

Целью исследования явилось установление наиболее информативных морфологических изменений в сердце при остром и хроническом отравлении наркотическими веществами.

Материалы и методы. В данной работе были использованы только те судебно-медицинские случаи острых отравлений наркотиками, которые были верифицированы судебно-химическими исследованиями. Нами было проведено гистологическое исследование 40 образцов сердца из трупов лиц, умерших от отравлений опиатами и анашой, широко распространенным в Центральной Азии наркотиком. Среди них было 6 женщин и 34 мужчины в возрасте от 20 до 65 лет. При судебно-химическом исследовании в тканях и биологических жидкостях из трупов в 17 случаях обнаружены опиаты (морфин, метаболиты героина, кодеин), в 12 случаях - анаша, и лишь в 6 случаях - димедрол, а в 5 случаях - лекарственные препараты психотропного действия.

Кусочки миокарда фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, после обезвоживания в спиртах заливали в парафин-целлуидин.

Результаты исследования. Результаты морфологического исследования показали, что выраженные циркуляторные нарушения сердца характеризовались развитием отека и венозного полнокровия. Были отмечены также единичные случаи кардиомиопатии в виде дилятационной кардиомиопатии с характерными морфологическими (кардиомегалия, фиброзирующие изменения) признаками.

При микроскопическом исследовании обращали на себя внимание дистрофические изменения кардиомиоцитов сердца в виде вакуольной, гиалиново-капельной дистрофии, местами доходящие до миолиза и очагового некроза миокарда. В большинстве случаев в сердце отмечалось развитие патомор- фологических изменений, выражающихся в гипертрофии миокарда различной степени, в прорастании жировых клеток из-под эпикарда, в интерстиции миокарда. Кроме того, постоянно отмечалось поражение мелких сосудов всех слоев стенки сердца. Наиболее выраженные изменения развиваются в мелких артериях, артериолах и капиллярах, что проявляется гиперпластическими процессами во всех слоях сосудистой стенки. Начальные изменения затрагивают эндотелий, клетки которого выбухают в просвет сосудов и ядра округляются и приобретают гиперхромный вид. В отдельных случаях наблюдаются более грубые изменения интимы сосудов в виде деэндотелизации с пролиферацией круглоклеточных элементов, пристеночным тромбообразовани- ем. В периваскулярных зонах миокарда отмечается разрыхление мышечных волокон за счет отека и очагового кровоизлияния. В других участках миокарда наблюдается некоторая атрофия, деформация мышечных волокон с нарушением структуры сократительного компонента и образованием очагов контрактуры. При этом преимущественный состав воспалительных инфильтратов в строме миокарда представлен малыми лимфоцитами, единичными плазматическими клетками и скоплениями мононуклеарных фагоцитов, группирующихся в параваскулярных пространствах.

В некоторых случаях отмечалось поражение эндокарда в виде септического эндокардита, который морфологически проявлялся выраженными аль- теративными изменениями эндокарда с появлением очагов отторжения эндотелия, образованием пристеночных септических тромбов. Глубоколежащие слои эндокарда утолщены за счет мукоидного и фибриноидного набухания базальной мембраны, воспалительной пролиферации перицитов, юных соединительнотканных клеток и появления лимфоидных и моноцитарных клеток.

Выводы. Таким образом, в большей части наблюдений, в сердце прослеживалась: распространенный пролиферативный васкулит, локализованная или генерализованная продуктивная воспалительная инфильтрация перива- скулярной зоны и интерстиции миокарда, чаще напоминающая картину гиперчувствительного воспаления, относящегося к токсическо-аллергической его форме. Изменение реактивности организма сопровождалось развитием разнообразных патоморфологических процессов в паренхиме сердца с преобладанием дистрофических и некробиотических изменений в виде очагового миолиза, появления микроинфарктов. Со стороны микрососудов сердца отмечалось развитие пролиферативного васкулита с выбуханием эндотелия в просвет сосуда, тромбообразованием и утолщением стенки.