ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ НЕКОТОРЫХ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ НА НЕРВНО- МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ ЛЯГУШКИ

К.Р.Очилов

Бухарский медицинский институт

Актуальность. Многие отравляющие вещества, такие как форфорор- ганические соединения (ФОС), взаимодействуя с возбудимыми мембранами нервных и мышечных волокон, нарушают их нормальное функционирование.

Целью настоящей работы стало исследование следующих пестицидов: бутифоса, этафоса, гетерофоса, бутилкаптакса и дроппа.

Материалы и методы. В качестве объекта исследований использовали нервно-мышечные препараты (портняжная мышца - седалищный нерв ля- гушк, Rana temporaria).

Результаты исследования. В норме добавление бутифоса в концентрации до 1,10-6 М в раствор, омывающий нервно-мышечный препарат, не вызвало изменения частоты, амплитуды и временных препаратов миниатюрных потенциалов концевых пластинок (МПКП). При дальнейшем повышении концентрации бутифоса наблюдалось увеличение амплитуды МПКП. При этом изменения частоты МПКП не происходило. Действие бутифоса на амплитуду, квантовый состав и кинетику развития потенциала концевых клеток (ПКП) исследовали на фоне частичного снижения квантового состава ПКП. В этих исследованиях бутифос в концентрациях до 1х10-6 также, как и в случае МПКП, не изменял параметры ПКП. Начиная с концентрации 5х10 М и выше, добавление бутифоса приводило к росту амплитуды ПКП. Бутифос, наряду с увеличением амплитуды ПКП, приводил также к увеличению времени полураспада вызванных ответов, т.е. ПКП, при этом достоверного изменения времени нарастания ПКП не наблюдалось.

Как известно, частота МПКП и квантовый состав ПКП определяются состоянием пресинаптической мембраны, а амплитуда их постсинаптической мембраной концевой пластинки. Однако, полученные нами данные показывают, что бутифос не влияет на частоту МПКП, квантовый состав ПКП, а также на ведичину МП мышечных волокон, на основании этих данных можно предположить, что дефолиант бутифос не оказывает влияния на состояние пре- и постсиматической мембран.

Увеличение длительности ПКП может свидетельствовать о влиянии бутифоса на холинэстеразу.

Аналогичные опыты были проведены нами и с другими ФОС (гетеро- фос, этафос, бутилкаптакс, дропп), причём два последних, как и бутифос, являются дефолиантами. Гетерофос и этафос также приводили их к увеличению амплитуды МПКП и ПКП. Однако, в относительно более высоких, по сравнению с бутифосом, концентрациях - 5х10-4 М - практически не вызывали изменений параметров синаптических потенциалов миниатюрных потенциалов мышечных волокон, вплоть до концентрации 1х10" М. Эти данные свидетельствуют о меньшей токсичности этих ФОС по сравнению с бутифосом. Бутилкаптакс и дропп, используемые в хлопководстве в качестве дефолиантов, на синапсах были неактивны, что можно объяснить меньшей токсичностью этих препаратов.

Выводы. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что бутифос, гетерофос и этафос нарушают нормальное функционирование нервно-мышечного синапса, очевидно вследствие ингибирования хо- линэстеразой его активности. Полученные результаты коррелируют с общей токсикологической характеристикой пестицидов.

МОРФИННИНГ ЖИГАРГА ТАЪСИР МЕХАНИЗМИ ВА ПАТОМОРФОЛОГИК УЗГАРИШЛАРИ

Р.И.

Долзарблиги. Замоновий табобатда инсонларнинг дар хил задарли моддалар билан, жумладан наркотиклар билан задарланиши долзарб муам- молардан бири булиб цолмоцда. Бутун Дунё соглицни сацлаш ташкилотининг маълумотлари буйича наркотиклар билан задарланиб касалхоналарга тушиш; Европа давлатларида мингта адолига 2 та, Осиё давлатларида эса 1 тани таш- кил цилади. Морфин ошцозон-ичак орцалими, ёки парентерал йул билан ор- ганизмга тушадими, барибир жигарда глюкурон кислота билан конъюгация- ланиб нейтралланади.

Материал ва усуллари. Ушбу мунозараларни инобатга олиб, биз суд тиббиёти амалиётида учраган, морфин билан захарланиб улганлар жигарида ривожланган патоморфологик узгаришларни урганиб чицдик.

Тадкикотнинг натижалари. Морфологик текширув натижалари шуни курсатдики, морфин таъсирида жигарда токсик гепатопатия ривожланиши аницланди. Унинг патоморфологик белгилари сифатида, дастлаб гепатоцитларнинг специфик функцияси пасайиши, булакчалари марказида цон микроциркуляцияси издан чициши, ут хайдаш фаолияти бузилиши кузатилди. Морфиннинг гепатотоксик таъсири сифатида гепатоцитларда ёгли, гиалин-томчили дистрофия хамда некроз ривожланганлиги топилди. Бу морфологик узгаришлар аввалам бор, бу органнинг специфик тузилишидан келиб чицади. Яъни, жигарнинг асосий функцияларидан бири булган, моно- оксигеназли системаси булакчалар марказидаги гепатоцитларда яхши ривожланган. Шунинг учун деярлик барча гепатотоксик моддалар жигар булакчалари марказида метаболизмга учрайди. Моддаларнинг метаболик парчаланиши микросомал ферментлар таъсири остида оксидланиш, цайтарилиш ва гидролитик реакцияларга учраб амалга ошади. Бу жараёнлар бавомида, агар морфиннинг мицдори куп булса, унга нисбатан жигарда пайдо булган метаболитлар кучлироц захарли моддаларга айланиб, жигар паренхи- масидаги дистрофик ва некротик узгаришлар пайдо булишини кучайтиради, натижада клиник жихатдан жигар етишмаслиги тезроц ривожланганлиги кузатилди. Жигар паренхимасидаги деструктив узгаришлар морфин метаболит- ларининг яна цайтадан цонга тушишига сабабчи булади, бу эса морфиннинг наркотик эффекти сифатида бош миядаги гипоталамуснинг, узунчоц миядаги нафас марказининг сусайиши, хамда адашган нерв марказининг цузгалиши билан намоён булади.

Хулосалар. Хулоса сифатида шуни таъкидлаш мумкинки, морфин ва унинг метаболитлари жигар булакчалари марказида дистрофик, дисциркулятор ва деструктив узгаришларга сабабчи хисобланади.